Periodontitt, mikrobiomer og deres rolle i Alzheimer’s sykdom

Anna Barlach Pritchard*, StJohn Crean, Ingar Olsen og Sim K Singhrao har publisert artikkelen “Periodontitis, microbiomes and their role in Alzheimer’s disease manifestation” i  Frontiers in Aging Neuroscience 2017.

Forskjellige patogener, herunder periodontale, er forbundet med sporadisk Alzheimer’s sykdom (AD). Amyloid-beta (Aβ)-proteinet er den viktigste markør for AD og kan være en følge av infeksjon i hjernen. Proteinet mobiliseres sannsynligvis på grunn av sine antibakterielle egenskaper. Manglende forståelse og kjennskap til at hjernen hos AD pasienter har et spesifikt mikrobiom har gjort at betydningen av mikrober for denne sykdommen er lite kjent. Det orale mikrobiom inneholder minst 700 forskjellige bakterier. Orale bakterier forårsaker sykdom ikke bare i munnhulen, men også andre steder i kroppen, herunder hjernen hos sårbare individer. Selektive orale bakterier som Porphyromonas gingivalis og spiroketer er i stand til å omgå vertens immunforsvar hvilket kan true mikrobe-vertsbalansen. Disse bakteriene er påvist i hjernen hos AD pasienter. Funnene støttes av langtidsstudier som har vist at kronisk periodontitt er forbundet med tap av hukommelse. Kontroll av det periodontale mikrobiom vil sannsynligvis kunne motvirke/begrense kroniske betennelsessykdommer som AD. Hensikten med denne artikkelen har vært å diskutere hvordan enkelte opportunister i det periodontale mikrobiom kan bidra til AD, og anskueliggjøre hvilke utfordringer verten kan stå overfor når orale infeksjoner blir kroniske og vanskelige å behandle.

Fig. 1. Noen av de makroskopiske trekkene som er unike for betennelse i hjernen ved Alzheimers sykdom (AD). Det ses bredere sulci hos AD sammenlignet med ikke-AD som følge av skrumping. Patogener ødelegger epiteliale cellebarrierer i gingiva gjennom sine proteaser. Også celleveggen i kapillærer ødelegges slik at det inntrer bakteriemi. Luktenerven benyttes av enkelte mikrober for å unngå vertens immunforsvar. Andre mikrober undertrykker vertens immunforsvar og bidrar til inflammatoriske aktiviteter (p’ways) i hjernen. På et tidspunkt er hjernens evne til å hente seg inn redusert og blod-hjernebarrieren (BBL) lekker.

 

*AB Pritchard er PhD student ved Dementia & Neurodegenerative Diseases Research Group, Faculty of Clinical and Biomedical Sciences, School of Dentistry, University of Central Lancashire, Preston, UK med I Olsen og SK Singhrao som veiledere.

Artikkelen kan leses her: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2017.00336.

Publisert 24. okt. 2017 13:08 - Sist endret 24. okt. 2017 13:22